A LIBERDADE... O CONHECIMENTO... A VIDA... "CAVALO de TRÓIA" - (3ª parte).
A LIBERDADE... O CONHECIMENTO... A VIDA... “CAVALO de TRÓIA”. – (3ª parte).
CAVALO de TRÓIA.
MASTÓCITOS.
Ver artigo principal: - MASTÓCITO.
Os MASTÓCITOS possuem RECEPTORES TOLL-LIKE e interagem com CÉLULAS DENDRÍTICAS, CÉLULAS B e CÉLULAS T, com vista a mediarem as Funções IMUNOLÓGICAS ADAPTATIVAS.
Os MASTÓCITOS expressam Moléculas de classe II do Complexo Principal de HISTOCOMPATIBILIDADE e podem participar na Apresentação de Antigênios.
No entanto, o papel dos MASTÓCITOS na Apresentação de Antigênios não é muito conhecido.
Os MASTÓCITOS podem Consumir e Matar Bactérias gram-negativas (por exemplo, do gênero Salmonella) e processar os seus Antigênios.
Especializam-se em processar as Proteínas da Fímbria encontradas na Superfície Bacteriana, que estão envolvidas na adesão aos tecidos.
Adicionalmente a estas funções, os MASTÓCITOS produzem CITOCINAS que induzem uma Resposta Inflamatória.
Esta é uma parte vital da Destruição dos Micróbios porque atrai mais FAGÓCITOS para o local da INFECÇÃO.
FAGÓCITOS PROFISSIONAIS.
A – LOCALIZAÇÃO PRINCIPAL.........B – VARIEDADE de FENÓTIPOS.
01 – SANGUE...................................01 – Neutrófilos e Monócitos.
02 – MEDULA ÓSSEA.........................02 – MACRÓFAGOS, Monócitos, CÉLULAS Sinusoidais, CÉLULAS Epiteliais (alinhamento).
03 – TECIDO ÓSSEO..........................03 – Osteoclastos.
04 – Placas de Peyer (Ap. Digestivo)....04 – MACRÓFAGOS.
05 – TECIDO CONJUNTIVO..................05 – Histiócitos, MACRÓFAGOS, Monócitos, CÉLULAS Dendríticas.
06 – FÍGADO....................................06 – CÉLULAS de Kupffer, Monócitos.
07 – PULMÃO...................................07 – MACRÓFAGOS Auto-Replicantes, Monócitos, Mastócitos, CÉLULAS Dendríticas.
08 – TECIDO LINFÓIDE.......................08 – MACRÓFAGOS e Monócitos fixos e livres, CÉLULAS Dendríticas.
09 – TECIDO NERVOSO.......................09 – Micróglia (CD4+).
10 – BAÇO........................................10 – MACRÓFAGOS fixos e livres, Monócitos e Sinusóides.
11 – TIMO........................................ 11 – MACRÓFAGOS e Monócitos fixos e livres.
12 – PELE..........................................12 – CÉLULAS de Langerhans residentes, outras CÉLULAS Dendríticas, MACRÓFAGOS convencionais e Mastócitos.
FAGÓCITOS NÃO PROFISSIONAIS.
As CÉLULAS Mortas e organismos estranhos são consumidos por outras CÉLULAS sem ser os FAGÓCITOS "Profissionais".
Estas CÉLULAS incluem CÉLULAS epiteliais, CÉLULAS endoteliais, FIBROBLASTOS e CÉLULAS mesenquimatosas.
São chamados de FAGÓCITOS não Profissionais, para enfatizar o fato de, em contraste com os FAGÓCITOS PROFISSIONAIS, a FAGOCITOSE não é a sua principal função.
Os FIBROBLASTOS, por exemplo, apenas fazem tentativas Ineficazes para ingerir partículas estranhas.
Os FAGÓCITOS não Profissionais são mais limitados que os FAGÓCITOS PROFISSIONAIS no tipo de partículas que podem absorver.
Isto é devido à sua falta de RECEPTORES FAGOCITÁRIOS eficientes, particularmente de OPSONINAS, que são ANTICORPOS e COMPLEMENTOS agarrados aos Invasores pelo SISTEMA IMUNOLÓGICO.
Adicionalmente, a maioria dos FAGÓCITOS não Profissionais não produz moléculas contendo OXIGÊNIO Reativo em resposta à FAGOCITOSE.
FAGÓCITOS não PROFISSIONAIS.
A – LOCALIZAÇÃO PRINCIPAL.....B – VARIEDADE de FENÓTIPOS.
01 – SANGUE, LINFA
e NÓDULOS LINFÁTICOS....................01 – Linfócitos.
02 – SANGUE, LINFA
e NÓDULOS LINFÁTICOS....................02 – CÉLULAS NK e LGL.
03 – PELE........................................03 – CÉLULAS Epiteliais.
04 – VASOS SANGUÍNEOS...................04 – CÉLULAS Endoteliais.
05 – TECIDO CONJUNTIVO...................05 – Fibroblastos.
06 – SANGUE....................................06 – Eritrócitos.
AGENTES PATOGÊNICOS: - INVASÃO e RESISTÊNCIA.
“FOTO: - CÉLULAS da Bactéria Staphylococcus aureus - As cápsulas de grandes dimensões protegem o organismo do ataque por parte de FAGÓCITOS”.
Um AGENTE PATOGÊNICO apenas é bem sucedido em INFECTAR um organismo se Conseguir Passar pelas DEFESAS do mesmo.
Bactérias e Protozoários PATOGÊNICOS desenvolveram uma variedade de métodos para Resistir aos ataques dos FAGÓCITOS e muitos conseguem mesmo se REPLICAR dentro das CÉLULAS FAGOCITÁRIAS.
EVITAR o CONTATO.
Existem diversas maneiras através das quais as Bactérias evitam o contato com os FAGÓCITOS.
Primeiro - Podem crescer em locais onde os FAGÓCITOS não são capazes de atingir (por exemplo, a superfície intacta de pele).
Segundo - As Bactérias podem suprimir a Resposta Inflamatória. Sem esta resposta à INFECÇÃO, os FAGÓCITOS não conseguem responder adequadamente.
Terceiro - Algumas espécies de Bactérias podem inibir a habilidade dos FAGÓCITOS em viajar para o local de INFECÇÃO através de interferência por QUIMIOTAXIA.
Quarto - Algumas Bactérias podem evitar o contato com os FAGÓCITOS enganando o SISTEMA IMUNOLÓGICO a "pensar" que as Bactérias fazem parte do próprio organismo humano. Exemplo: - A Bactéria que causa a SÍFILIS esconde-se dos FAGÓCITOS cobrindo a sua Superfície com FIBRONECTINA, que é produzida naturalmente pelo nosso CORPO e desempenha um papel vital na CICATRIZAÇÃO.
EVITAR a ABSORÇÃO.
As Bactérias muitas vezes produzem Proteínas ou Açucares que cobrem as suas CÉLULAS e interferem com a FAGOCITOSE. São denominadas de Cápsulas. Um exemplo é a Cápsula K5 e o Antigênio O O75, encontrados na Superfície da Escherichia coli, e as Cápsulas EXOPOLISSACARÍDICAS de Staphylococcus epidermidis.
Streptococcus pneumoniae produz diversos tipos de Cápsulas que providenciam diferentes tipos de Proteção.
Os estreptococos de grupo A produzem Proteínas tais como a Proteína M e Proteínas da fímbria para bloquear a absorção.
Algumas Proteínas relacionadas à ingestão com OPSONINAS. O Staphylococcus aureus produz a Proteína A para bloquear Receptores de ANTICORPOS que diminuem a eficácia das OPSONINAS.
SOBREVIVER dentro do FAGÓCITO.
“FOTO: - Rickettsia são pequenas Bactérias que crescem no Citoplasma de FAGÓCITOS não Profissionais”.
As Bactérias desenvolveram maneiras de Sobreviver Dentro dos FAGÓCITOS, onde continuam a invadir o SISTEMA IMUNOLÓGICO.
Para entrarem de maneira segura dentro dos FAGÓCITOS elas expressam Proteínas denominadas "INVASINAS". Quando dentro da CÉLULA, permanecem no citoplasma e evitam componentes Tóxicos contidos nos FAGOLISOSSOMAS.
Algumas Bactérias previnem a fusão do FAGOSSOMA e do LISOSSOMA para formar um FAGOLISOSSOMA.
Outros Agentes Patogênicos como a Leishmania, criam um vacúolo altamente modificado Dentro do FAGÓCITO, que as ajudam a persistir e a REPLICAREM-SE.
A Legionella pneumophila produz secreções que fazem com que o FAGOSSOMA se funda com vesículas que não as que contêm substâncias Tóxicas.
Outras Bactérias são capazes de viver Dentro do FAGOLISOSSOMA. Os Staphylococcus aureus, por exemplo, produz as Enzimas CATALASE e SUPERÓXIDO DISMUTASE que destroem químicos, como o PERÓXIDO de HIDROGÊNIO, produzidos pelos FAGÓCITOS para destruir as Bactérias.
As Bactérias podem escapar do FAGOSSOMA antes da formação do FAGOLISOSSOMA: - A Listeria monocytogenes pode fazer um buraco na parede do FAGOSSOMA usando Enzimas denominadas LISTERIOLISINA O e a FOSFOLIPASE C.
MATAR.
As Bactérias desenvolveram várias maneiras de Matar os FAGÓCITOS. Entre elas estão incluídas: - CITOLISINAS que formam poros na Membrana CELULAR do FAGÓCITO.
ESTREPTOLISINAS e LEUCOCIDINAS que causam a Ruptura dos Grânulos de NEUTRÓFILOS e a libertação de Substâncias Tóxicas, e EXOTOXINAS que reduzem o fornecimento de ATP aos FAGÓCITOS, necessário para a FAGOCITOSE.
Uma vez uma Bactéria ingerida, ela pode Matar o FAGÓCITO através da Libertação de Toxinas que viajam através da Membrana do FAGOSSOMA ou do FAGOLISOSSOMA para atacar outras partes da CÉLULA.
AFETAR a SINALIZAÇÃO CELULAR.
“FOTO: - Amastigoto de Leishmania tropica (setas) num MACRÓFAGO da pele”.
Algumas estratégias de sobrevivência envolvem AFETAR as CITOCINAS e outros métodos de Sinalização Celular com vista a prevenir os FAGÓCITOS de responder à invasão.
Os PROTOZOÁRIOS PARASITAS como o Toxoplasma gondii, o Trypanosoma cruzi e a Leishmania infectam os MACRÓFAGOS e cada um tem uma maneira própria de subjugá-los.
Algumas espécies de Leishmania alteram a Sinalização do MACRÓFAGO infectado e reprimem a produção de CITOCINAS e de Moléculas Microbicidas (ÓXIDO NÍTRICO e espécies reativas de OXIGÊNIO), comprometendo também a Apresentação de Antigênios.
DANOS no HOSPEDEIRO pelos FAGÓCITOS.
Os MACRÓFAGOS e os NEUTRÓFILOS, em particular, desempenham um papel central no Processo Inflamatório, libertando proteínas e pequenas moléculas mediadoras da inflamação, que tanto controlam a INFECÇÃO como podem danificar o tecido do hospedeiro.
De maneira geral, os FAGÓCITOS têm como alvo a destruição de Agentes Patogênicos envolvendo-os e incorporando-os, sujeitando-os depois a uma bateria de Químicos Tóxicos dentro do FAGOLISOSSOMA.
Se um FAGÓCITO falhar em incorporar o seu alvo, estes Agentes Tóxicos podem ser libertados no ambiente, um processo denominado de "FAGOCITOSE FRUSTRADA".
Como estes agentes são também tóxicos para as células hospedeiras, podem, pois, causar danos extensos em células e tecidos saudáveis.
Quando os NEUTRÓFILOS libertam o conteúdo dos seus Grânulos no RIM, esse conteúdo, composto de reativos de OXIGÊNIO e proteases, degrada a Matriz Extracelular das células do hospedeiro e podem causar dano às Células Glomerulares, afetando a sua habilidade para filtrar o sangue.
Adicionalmente, produtos da FOSFOLIPASE, como os LEUCOTRIENOS, intensificam o dano.
Esta libertação de substâncias promove a QUIMIOTAXIA e a vinda de mais NEUTRÓFILOS para o local da INFECÇÃO e as Células Glomerulares podem ser ainda mais danificadas pelas moléculas de adesão durante a migração dos NEUTRÓFILOS.
O dano feito às Células Glomerulares pode causar Insuficiência Renal.
Os NEUTRÓFILOS desempenham também um papel importante no desenvolvimento da maioria das formas de dano pulmonar agudo. Aí, os NEUTRÓFILOS ativados libertam o conteúdo dos seus grânulos tóxicos no ambiente pulmonar.
Experiências têm demonstrado que uma redução no número de NEUTRÓFILOS diminui os efeitos do dano pulmonar agudo, mas o tratamento através da inibição dos NEUTRÓFILOS não é clinicamente realista, por deixar o HOSPEDEIRO vulnerável à INFECÇÃO.
O dano pelos NEUTRÓFILOS pode contribuir para disfunções e danos hepáticos em resposta à libertação de ENDOTOXINAS produzidas por bactérias, septicemia, trauma, hepatite alcoólica, isquemia e choque hipovolêmico resultante de hemorragia aguda.
Os químicos libertados pelos MACRÓFAGOS podem também danificar os tecidos do hospedeiro.
O FATOR de NECROSE TUMORAL-alfa é uma importante substância química que é libertada pelos MACRÓFAGOS, que causa a COAGULAÇÃO do SANGUE em pequenos vasos, prevenindo a propagação da INFECÇÃO.
No entanto, se uma INFECÇÃO BACTERIANA se ESPALHAR pelo SANGUE, o TNF-alfa é libertado em órgãos vitais, causando a VASODILATAÇÃO e um aumento do volume do PLASMA. Consequentemente pode dar origem a um choque séptico.
Durante o choque séptico, a libertação de TNF-alfa causa um bloqueio dos vasos de pequenas dimensões que fornecem sangue para os órgãos vitais, podendo estes deixar de funcionar. O choque séptico pode conduzir à morte.
ORIGENS EVOLUTIVAS.
A FAGOCITOSE é um processo comum e provavelmente apareceu cedo na evolução, evoluindo primeiro em seres eucariotas unicelulares.
As amebas são protistas unicelulares que se separaram do ramo que levou aos metazoários pouco tempo depois da divergência das plantas, mas partilham muitas funções específicas com as CÉLULAS FAGOCITÁRIAS de MAMÍFEROS.
A Dictyostelium discoideum, por exemplo, é uma ameba que vive no solo e que se alimenta de Bactérias. Como acontece com os FAGÓCITOS ANIMAIS, elas incorporam as Bactérias por FAGOCITOSE, principalmente através de RECEPTORES TOLL-LIKE e possui outras funções biológicas em comum com os MACRÓFAGOS.
A Dictyostelium discoideum é social e formam agregados como os famintos, formando um PSEUDOPLASMÓDIO MIGRANTE.
Este organismo multicelular produz eventualmente um corpo frutificante com esporos que são resistentes a perigos ambientais. Antes da formação dos corpos frutificantes, as CÉLULAS podem migrar por vários dias.
Durante este tempo, a exposição a Toxinas ou a Agentes Patogênicos Bacterianos tem o potencial de comprometer a sobrevivência da ameba, por limitação da produção de esporos.
Algumas das amebas incorporam as bactérias e absorvem as toxinas e essas amebas morrem eventualmente. São geneticamente idênticas às outras amebas no organismo e o seu sacrifício para proteger as outras amebas das bactérias é similar ao auto-sacrifício pelos FAGÓCITOS encontrados no SISTEMA IMUNOLÓGICO, por exemplo, de humanos.
Esta Função IMUNOLÓGICA INATA em amebas sociais sugere um antigo mecanismo CELULAR de alimentação que foi adaptado para funções de DEFESA muito antes da diversificação dos animais.
Mas um antepassado comum com os FAGÓCITOS de Mamíferos ainda não foi provado. Os FAGÓCITOS ocorrem ao longo do reino animal, desde as esponjas marinhas até aos insetos e vertebrados "superiores" e "inferiores".
A habilidade das amebas em distinguir entre os componentes próprios e os componentes estranhos é a raiz do SISTEMA IMUNOLÓGICO de muitas espécies.
Observação do escriba: - Na Wikipédia estão disponíveis 128 REFERÊNCIAS e sete BIBLIOGRAFIAS.
CATEGORIA:
LEUCÓCITOS.
Esta página foi editada pela última vez às 22h07min de 02 de abril de 2020.
Em 1980, a então útil ONU (hoje quase inútil), a então útil OMS (hoje um cabide de empregos bens remunerados), além de outros Organismos Internacionais, declararam através da IMPRENSA MUNDIAL que a deformante e letal VARÍOLA estava ERRADICADA do Planeta TERRA. A “arma” usada para combater a terrível doença foi apenas uma VACINA!
Em 1980, um País Continental chamado BRASIL, dava um exemplo ao MUNDO, de que, era capaz de ERRADICAR a debilitante POLIOMIELITE usando apenas uma VACINA, exemplo este seguido por outros países da AMÉRICA do SUL, e, depois, um benéfico caminho que foi trilhado por quase todos os Países do MUNDO. Mas...
Em 1980, o Planeta TERRA foi “presenteado” com uma nova e misteriosa enfermidade chamada de SIDA ou AIDS. Após quase quatro décadas não existe uma única VACINA para evitar a enigmática patologia. Estranho ou muito estranho?
Então a luta contra a debilitante POLIOMIELITE (paralisia infantil) continua, e, a luta a favor da inofensiva AUTO-HEMOTERAPIA, também continua.
Se DEUS nos permitir voltaremos outro dia ou a qualquer momento. BOA leitura, BOA saúde, BONS pensamentos e BOM DIA.
Aracaju, capital do Estado de Sergipe, localizado no BRASIL, um País que combate ferozmente o ainda LÍCITO TABAGISMO e que quer legalizar na tora outras DROGAS ainda ILÍCITAS, inclusive a ESQUIZOFRÊNICA maconha. Não tem TREM na LINHA. Tem é TRAFICANTE “político” nessa estória.
Aracaju, quinta-feira, 08 de outubro de 2020.
JORGE MARTINS CARDOSO – Médico – CREMESE nº 573.
Fontes: (1) – INTERNET. (2) – GOOGLE. (3) – Wikipédia. (4) - OUTRAS FONTES.