A LIBERDADE... O CONHECIMENTO... O TEMPO... A VERDADE... A VIDA... "Quando o Acidente Vascular Cerebral (AVC) faz um acordo de paz com a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)" - (3ª parte).

A LIBERDADE... O CONHECIMENTO... O TEMPO... A VERDADE... A VIDA... “Quando o Acidente Vascular Cerebral (AVC) faz um acordo de paz com a Hipertensão Arterial Sistêmica” (HAS) - (3ª parte).

HIPERTENSÃO ARTERIAL.

Origem: - Wikipédia, a enciclopédia livre.

HIPERTENSÃO ARTERIAL é uma DOENÇA CRÔNICA em que a PRESSÃO SANGUÍNEA nas ARTÉRIAS se encontra CONSTANTEMENTE ELEVADA. A doença geralmente não causa SINTOMAS.

No entanto, a longo prazo é um dos principais fatores de risco para uma série de doenças graves como a Doença Arterial Coronária, ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, Insuficiência Cardíaca, Doença Arterial Periférica, Incapacidade Visual, Doença Renal Crônica e Demência.

A HIPERTENSÃO ARTERIAL pode ser classificada como PRIMÁRIA e SECUNDÁRIA.

Cerca de 90–95% dos casos são PRIMÁRIOS, tendo origem em FATORES NÃO ESPECÍFICOS GENÉTICOS e de ESTILO de VIDA.

Observações do escriba:

1ª - Na verdade a HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA antigamente era chamada de HIPERTENSÃO ARTERIAL ESSENCIAL.

2ª - Fatores não específicos GENÉTICOS é desculpa esfarrapada para enganar trouxas.

3ª - ESTILO de VIDA ainda dá pra engolir. Por exemplo: - Eu mesmo estou precisando voltar a jogar FUTEBOL de PRAIA, duas vezes por semana, durante duas horas, pelo menos. Hoje, domingo, (02 de junho de 2019), estou aqui defronte à um COMPUTADOR. E fumando CIGARROS HOLLYWOOD...

4ª – Hoje, nas praias brasileiras, inclusive nas praias sergipanas, aos invés de ABRIREM ESPAÇOS para a prática de VÁRIOS ESPORTES, a maioria delas estão sendo invadidas por BARES, repletos de todas as marcas de CERVEJAS e de incontáveis marcas de CACHAÇAS.

5ª – Incentivo aos ESPORTES PRAIEIROS não existem. Incentivo à cachaçada não falta, mais das vezes, acompanhados por PAREDÕES de SONS de péssimo gosto musical.

6ª – Com perguntar não ofende, cadê os milhões de dólares gastos pela PETRALHADA, na COPA das COPAS, aquela mesma de Alemanha 7 x Brasil 1. Culpa dos CANALHAS e PETRALHAS, culpa da FIFAGATE, da CBFGATE e culpa da GLOBOLIXO & Cia.

Entre os fatores relacionados com o ESTILO de VIDA que aumentam o risco de hipertensão estão o excesso de sal na dieta, excesso de peso, tabagismo e consumo de álcool.

Observações do escriba:

1ª – Sal na Dieta? É só diminuir o Sal.

2ª – Excesso de Peso. É só fazer Exercícios Físicos (desde que as ODEBRECHTs da vida construam ÁREAS de ESPORTE e LAZER, ao invés de fornecerem dinheiro sujo aos políticos ladrões, que enriquecem parentes e amigos).

3ª – Substituir o vocábulo “tabagismo” pela expressão “DIMINUIR o tabagismo”. O ouvido da gente não é penico para estar lendo e ouvindo esta merda todo segundo.

4ª – Consumo de Álcool? É só Beber com Moderação!

Os restantes 5–10% dos casos são secundários, uma vez que têm origem em causas identificáveis, como Doença Renal Crônica, Estenose da Artéria Renal, Doenças Endócrinas ou uso de Pílula Contraceptiva.

A PRESSÃO ARTERIAL é expressa em duas medidas: - A PRESSÃO SISTÓLICA e a PRESSÃO DIASTÓLICA. A PRESSÃO SISTÓLICA é a PRESSÃO MÁXIMA, enquanto a PRESSÃO DIASTÓLICA é a PRESSÃO MÍNIMA.

Na maior parte dos adultos, a pressão arterial normal em repouso, a SISTÓLICA é de 100 a 130 milímetros de mercúrio (mmHg) e a DIASTÓLICA é de 60 a 80 mmHg.

Para a maior parte dos adultos, considera-se que a pessoa tem HIPERTENSÃO ARTERIAL quando a pressão arterial em repouso é consistentemente igual ou superior a 130/90 ou 140/90 mmHg.

Em crianças, os valores de referência são diferentes.

A monitorização em ambulatório ao longo de 24 horas oferece uma medição mais rigorosa do que os medidores portáteis.

As alterações no estilo de vida e a medicação permitem diminuir a pressão arterial e o risco de complicações.

Entre as alterações no estilo de vida estão perder peso, diminuir o consumo de sal, praticar exercício físico e manter uma dieta saudável.

Quando as alterações no estilo de vida não são suficientes podem ser administrados medicamentos anti-hipertensivos.

Existem três medicamentos que permitem controlar a pressão arterial em 90% das pessoas.

O tratamento de pressão arterial de grau II (≥160/100 mmHg) com medicação está associado a um aumento da esperança de vida.

O tratamento da pressão arterial entre 130/80 e 160/100 mmHg, é, menos claro, dado que algumas revisões da literatura observam benefícios enquanto outras não observam benefícios claros.

A hipertensão arterial afeta entre 16 e 37% de toda a população mundial.

Estima-se que em 2010 a hipertensão tenha sido um fator em 18% de todas as mortes (9,4 milhões em todo o mundo).

DEFINIÇÃO.

A hipertensão foi definida como a pressão sanguínea de valor igual ou superior a 140/90 mmHg para um adulto jovem.

Esta definição surgiu após 12 anos de experiência em 350.000 indivíduos de idades compreendidas entre os 18 e os 74 anos, corroborados posteriormente pelo estudo JNC7.

Levantou-se uma polêmica acerca deste valor em virtude de a maioria dos médicos, cardiologistas ou não, considerar normal o valor de 140 mmHg.

Após um longo consenso, a OMS (Organização Mundial de Saúde) juntamente com a Sociedade International de Hipertensão (ISH), tendo em conta a relação benefício/riscos do tratamento, fixou os limites em 140/90 mmHg sendo considerados NORMOTENSOS todos os indivíduos adultos com uma pressão arterial de 140/90 mmHg.

No adulto com mais de 74 anos, (faixa etária não englobada no estudo JNC7) pode-se aceitar um limite de 150/90 mmHg, tendo em conta a RIGIDEZ FISIOLÓGICA da PAREDE ARTERIAL.

A pseudo-hipertensão entre os idosos é também um fator a considerar. Esta situação deve-se à CALCIFICAÇÃO das ARTÉRIAS, o que resulta em níveis de leitura anormalmente elevados no esfigmomanômetro enquanto que as medições intra-arteriais são normais.

O processo de endurecimento das paredes arteriais com o envelhecimento é progressivo, e o aumento da PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA com a idade, também será progressivo, sem que isto signifique hipertensão arterial.

CLASSIFICAÇÃO.

SOB o PONTO de VISTA de GRAVIDADE.

A classificação varia consoante, estarmos perante: - (leitores, gentileza consultar a Wikipédia ou outra fonte).

Existem várias classificações da hipertensão arterial, introduzindo cada uma delas, pequenas diferenças nos critérios de inclusão de um determinado valor, no grupo hipertensivo.

Assim, segundo a classificação JNC7, em indivíduos de idade igual ou superior a 18 anos, a hipertensão define-se pela medição regular de valores de PRESSÃO SISTÓLICA e/ou PRESSÃO DIASTÓLICA mais alta do que os valores de referência (atualmente 139 mmHg para a SISTÓLICA e 89 mmHg para a DIASTÓLICA: - Ver tabela).

No caso de monitorização constante, como a que possa ser feita em casa ou em ambulatório durante o prazo mínimo de 24 horas, são usados valores de referência mais baixos (135 mmHg para a SISTÓLICA ou 85 mmHg para a DIASTÓLICA).

Ainda segundo o relatório JNC7, foram criadas categorias inferiores à hipertensão propriamente dita, chamadas de pré-hipertensão, de forma a melhorar a percepção da existência de um risco contínuo ao longo de qualquer valor acima do valor de 120 mmHg.

A classificação JNC7, de 2003, uma revisão de JNC6 assim como de inúmeras publicações, recorre ao termo pré-hipertensão para valores de pressão sanguínea entre 120 e 139 mmHg para a SISTÓLICA e entre 80 e 89 para a DIASTÓLICA.

Se bem que os limites da PRESSÃO DIASTÓLICA sejam incontestáveis, já os da PRESSÃO SISTÓLICA têm sido contestados e o interesse deste conceito de pré-hipertensão não tem sido provado, salvo em grupos com múltiplos fatores de risco.

Estes trabalhos, com critérios muitos rígidos e englobando muitos indivíduos que na realidade se verificou serem NORMOTENSOS, estiveram na base da tomada de posição da OMS para o estabelecimento dos valores acima dos quais se considera hipertensão num consenso de avaliação da relação benefício/risco.

Por sua vez, as orientações da ESH-ESC de 2007 e da BHS IV de 2004, subdividem os valores de pressão inferiores a 140/90 nas categorias ótimo, normal e normal alta. (Leitores vejam a tabela na Wikipédia ou em outra fonte).

A própria HIPERTENSÃO ARTERIAL pode também ser dividida em várias classificações: - A JNC7 distingue a HIPERTENSÃO ARTERIAL de estágio I, II e a HIPERTENSÃO SISTÓLICA isolada.

Esta se refere à PRESSÃO SISTÓLICA elevada, mas com PRESSÃO DIASTÓLICA normal, sendo comum entre os idosos.

As orientações ESH-ESC de 2007 e a BHS IV de 2004 referem ainda um terceiro estágio (hipertensão de estágio III) para indivíduos com PRESSÃO SISTÓLICA acima dos 179 mmHg ou PRESSÃO DIASTÓLICA acima dos 109 mmHg.

Para concluir, o próprio relatório JNC7 reconhece que a opinião do médico responsável pelo paciente é que é preponderante na determinação do valor normal de PRESSÃO ARTERIAL para esse doente.

Existe unanimidade no que respeita os valores da PRESSÃO DIASTÓLICA que deverão ser inferiores ou iguais a 90 mmHg em qualquer grupo etário (no idoso, por exemplo, se uma PRESSÃO SISTÓLICA de 149 mmHg pode ser considerada normal, já a PRESSÃO DIASTÓLICA terá que corresponder a um valor igual ou inferior a 90 mmHg).

CRIANÇAS e ADOLESCENTES – Gentileza consultar a Wikipédia ou outra fonte.

RECÉM-NASCIDOS e BEBÊS – Gentileza consultar a Wikipédia ou outra fonte.

Observações do escriba:

1ª – Antigamente a PRESSÃO ARTERIAL NORMAL (NORMOTENSO) entre jovens e adultos “normais” era de 120 x 80 mmHg, ou, como ainda é muito conhecido, PRESSÃO ARTERIAL de 12 x 8.

2ª – Atualmente não existe um consenso. Hoje a confusão é generalizada. Estudos da JNC6 dizem uma coisa. A revisão da JNC7 feita em 2003 aponta em outra direção. A Sociedade International de Hipertensão (ISH) aponta outros números. A BHS IV de 2004 dá um palpite diferente. A ESH-ESC de 2007 diz coisa diferente. E, a quase inútil OMS não sabe bem o que diz.

3ª – Em minha opinião 140 x 90 mmHg está de bom tamanho. Ponto final.

SOB o PONTO de VISTA FISIOPATOLÓGICO.

Segundo a sua FISIOPATOLOGIA, a HIPERTENSÃO ARTERIAL é classificada em dois tipos. O primeiro, a HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA (ESSENCIAL ou IDIOPÁTICA) que significa que a elevada pressão sanguínea NÃO TEM CAUSA MÉDICA IDENTIFICÁVEIS, correspondendo a 90 a 95% dos casos.

Observações do escriba:

1ª - Finalmente corrigiram a embromação anterior. Está exatamente de acordo com o que Dr. LUIZ MOURA relatou em seu eterno DVD. Ou seja, 90 a 95% dos casos de HIPERTENSÃO ARTERIAL, os médicos, de um modo geral, não sabem qual a causa da PRESSÃO ARTERIAL ALTA.

2ª – Devem-se levar em conta as EMOÇÕES, principalmente as situações de forte ESTRESSE. Por exemplo: - Com os CANALHAS e os PETRALHAS na política e no poder, metade da população brasileira ficou HIPERTENSA. Roubalheira SISTÊMICA, acompanhada de IMPUNIDADE SISTÊMICA, provoca HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.

4ª - Com a mídia esquerdopata apoiando um bando de ladrões, a PRESSÃO ARTERIAL aumenta ainda mais. Se o telespectador ligar a GLOBOLIXO é INFARTO AGUDO do MIOCÁRDIO ou ENFARTE FULMINANTE. Quem avisa amigo é.

Neste tipo de HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA ou ESSENCIAL, existe uma tendência familiar acentuada, mas, como em muitas outras doenças, ainda não se pode falar de hereditariedade.

Observações do escriba:

1ª - A classe médica, por não saber 90 a 95% das causas da HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, está se direcionando para a GENÉTICA, ou seja, para o PROJETO GENOMA. A mídia comprada, imbecilizada e imbecilizante, rufam os seus putrefactos tambores.

2ª – Falar de tendência familiar acentuada e falar de hereditariedade é TAPEAÇÃO. Procurem outro médico!

Os restantes cinco a dez por cento correspondem ao segundo tipo, a Hipertensão Arterial Secundária, que é provocada por outros transtornos que afetam os Rins, as Artérias, o Sistema Endócrino ou ainda por IATROGENIA.

Observação do escriba: - IATROGENIA ou Doença Iatrogênica é uma doença provocada pelo próprio médico. E o número de casos está aumentando preocupantemente. Quem estimula os médicos a cometerem erros é principalmente a Bilionária Indústria Farmacêutica. Ator Coadjuvante? A MÍDIA.

SINAIS e SINTOMAS.

A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA raramente é acompanhada de outros sinais ou sintomas, e o seu diagnóstico usualmente acontece depois de um rastreio, ou, durante uma consulta médica por outros problemas.

Uma parte significativa de HIPERTENSOS revela sofrer de Dores de Cabeça, sobretudo na Occipital (parte posterior da cabeça) e durante a manhã, assim como vertigens, zumbidos, distúrbios na visão ou mesmo episódios de desmaio.

Durante um exame físico, pode-se suspeitar de hipertensão caso se verifique Retinopatia Hipertensiva durante a observação do fundo do globo ocular através da oftalmoscopia.

Normalmente, o grau de severidade da Retinopatia Hipertensiva é classificado numa escala de I a IV, embora possa ser difícil distinguir os graus intermédios entre si.

O exame oftalmoscópico pode também indicar se um paciente sofre de hipertensão recente ou de longa data.

Outros sinais e sintomas podem sugerir a presença de hipertensão secundária, isto é, a hipertensão cuja causa possa ser identificada, como no caso de Doenças Renais ou Endócrinas.

Por exemplo, a obesidade de tipo andróide, a pouca tolerância à glicose e estrias azuladas sugerem a presença de uma Síndrome de Cushing.

As doenças da tireóide e a acromegalia podem também causar hipertensão e têm sintomas característicos.

O sopro abdominal pode ser indicador de estenose da artéria renal, um estreitamento das artérias que irrigam os rins, enquanto a baixa pressão arterial nas extremidades inferiores e/ou pulsações ausentes ou fracas na artéria femoral podem indicar coarctação da aorta (estreitamento da aorta descendente).

Hipertensão instável ou paroxística acompanhada por dores de cabeça, palpitações, palidez e transpiração levantam suspeitas da presença de feocromocitoma.

CRISE HIPERTENSIVA.

“Foto: - Retinopatia Hipertensiva”.

A pressão arterial muito elevada (DIASTÓLICA superior a 120 mmHg), de aparecimento súbito, é designada por "CRISE HIPERTENSIVA". A pressão sanguínea acima destes níveis acarreta um risco elevado de complicações.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA é a CRISE HIPERTENSIVA em que não se verifica lesão de órgãos alvo. A maior parte dos indivíduos com crise hipertensiva tem já antecedentes de pressão arterial elevada. No entanto, o aumento súbito pode dever-se a outros fatores.

Na maior parte dos casos verifica-se que houve controle incorreto da doença ou a interrupção na tomada da medicação.

Contudo, estas crises aparecem apenas em 1% dos hipertensos. As causas mais frequentes são: - A interrupção da tomada dos medicamentos, Doenças Vasculares, o uso de algumas DROGAS como, por exemplo, COCAÍNA e ANFETAMINAS, traumatismo craniano, alguns tipos de tumores, glomerulonefrite aguda, eclâmpsia ou pré-eclâmpsia.

Observação do escriba: - Finalmente a COCAÍNA e as ANFETAMINAS, surgem no texto da Wikipédia como causadora de HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA. E o que é pior, nos casos de CRISE HIPERTENSIVA.

Estes pacientes raramente são assintomáticos, sendo mais susceptíveis de relatar dores de cabeça (22% dos casos), um estado geral de confusão cognitiva, tonturas, distúrbios visuais tais como visão nublada, flashes de luz, diplopia, sensação de falta de ar devido ao pré-edema pulmonar.

EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA é o termo que se aplica à CRISE HIPERTENSIVA quando o aumento brusco da pressão arterial se acompanha de lesão dos órgãos alvo.

Anteriormente designada por "hipertensão maligna", é uma crise hipertensiva mais grave, com compromisso de outros órgãos e pode ser diagnosticada mediante a observação de danos diretos nesses órgãos alvo.

Raramente se verifica a lesão de órgãos em valores de PRESSÃO DIASTÓLICA inferiores a 130 mmHg.

Entre eles, é de referir a:

01 - Encefalopatia Hipertensiva, causada pelo edema (inchaço) e disfunção do cérebro e manifestada através de perturbações da consciência.

02 - Retinopatia Hipertensiva com Hemorragias e/ou Exsudatos no fundo do Globo Ocular (Retinopatia de grau III) e o Papiledema (Retinopatia de grau IV) da classificação de Keith-Wagener.

03 - Cardiopatia Hipertensiva onde a Dor Torácica pode ser um sinal de Isquemia Miocárdica Aguda (que pode evoluir para um Enfarte do Miocárdio) ou por vezes de Dissecção da Aorta (a laceração da camada interna da parede da Aorta).

04 - Insuficiência do Ventrículo Esquerdo, (incapacidade do Ventrículo Esquerdo em bombear o sangue para a aorta o que vai aumentar a pressão na aurícula esquerda e dificultar a drenagem das veias pulmonares para esta cavidade cardíaca.

05 - Dispnéia, sinal de um pré-edema pulmonar, que pode evoluir para um Edema Pulmonar com tosse e expectoração espumosa acompanhada de fios de sangue e um agravamento da dispnéia que obriga a cuidados urgentes como a administração de oxigênio.

06 - Insuficiência Renal Aguda (rápida deterioração da função renal).

Nestas situações, é imperativa a redução urgente da pressão arterial de modo a parar o processo de degradação dos órgãos alvo.

Se as urgências hipertensivas podem ser tratadas com medicação oral, já as emergências hipertensivas necessitam de um tratamento rápido e eficaz usualmente por via endovenosa, pois o paciente está sob um elevado risco de Hemorragia Cerebral e Edema Pulmonar mortal.

No entanto esta redução deverá ser feita por "patamares" e nunca de uma maneira brusca e abusiva que pode pôr o paciente em estado de choque por hipotensão.

Esta é uma das razões da introdução de medicamentos por via endovenosa, pois permite regular a velocidade de administração e subseqüentemente a descida progressiva da pressão arterial.

DURANTE a GRAVIDEZ.

A hipertensão manifesta-se em cerca de 8 a 10% dos casos de gravidez.

Na maior parte casos de hipertensão durante a gravidez já existia uma hipertensão arterial primária prévia.

A pressão arterial elevada durante a gravidez pode ser o primeiro sintoma de pré-eclâmpsia, um estado grave que pode ocorrer durante a segunda metade da gravidez e durante o período puerpério (período pós-parto que dura cerca de seis semanas, até o útero recuperar as suas dimensões normais).

A pré-eclâmpsia, primeira fase da toxemia gravídica conhecida de longa data, e de etiologia ainda desconhecida, caracteriza-se pela subida da pressão arterial, pela presença de proteínas na urina e edema.

Ocorre em cerca de 5% das gravidezes e é responsável por cerca de 16% da mortalidade materna a nível mundial. Esta patologia duplica também o risco de mortalidade perinatal.

Geralmente a doença, no início, não tem sintomas específicos e é detectada através de exames de rotina. Quando os sintomas se manifestam, verificam-se normalmente cefaléias (dores de cabeça), distúrbios da visão (frequentemente flashes de luz), vômitos, dores epigástricas e edemas.

No que se refere ao edema é frequente o seu aparecimento na face e mãos, localização que é mais habitual nas doenças renais (sinal semiológico que faz o médico suspeitar de uma causa renal, em presença desta localização do edema).

Pode por vezes evoluir para a segunda fase da toxemia gravídica, um estado grave, com risco de vida, designado eclâmpsia, que constitui uma emergência hipertensiva e envolve várias complicações graves como perda de visão, edema cerebral, convulsões, insuficiência renal, edema pulmonar e coagulação intravascular disseminada (CIVD).

Esta última situação, também chamada de coagulopatia de consumo, caracteriza-se pela presença de tromboses principalmente dos pequenos vasos, hemorragias, petéquias (pequenas hemorragias cutâneas), e evolução rápida para o coma por falência de múltiplos órgãos como os rins, fígado e cérebro.

A paciente nesta situação só se salva se for tratada muito precocemente antes de estabelecido o círculo vicioso trombose-hemólise-trombose.

A descrição desta situação clínica, feita por Pritchard em 1954 difere um pouco da CIVD clássica e assemelha-se mais à anemia hemolítica microangiopática.

Em 1982, Louis Weinstein denominou de síndrome HELLP, acrônimo que reúne as primeiras letras de cada um dos principais sinais laboratoriais em inglês, (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) a tríade que descreve rapidamente a síndrome laboratorial que acompanha a eclâmpsia no auge da sua gravidade.

DURANTE a INFÂNCIA. (Consultar a Wikipédia ou outra fonte de informação).

CAUSAS da HIPERTENSÃO ARTERIAL.

HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA.

A HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA, ESSENCIAL ou IDIOPÁTICA, é a forma mais comum de hipertensão, contabilizando 90 a 95% de todos os casos da doença.

Em praticamente todas as sociedades contemporâneas a pressão arterial aumenta a par do envelhecimento, o que é fisiológico e relacionado com o Aumento de Rigidez da PAREDE ARTERIAL.

A hipertensão essencial é consequência de uma interação complexa entre genes e fatores ambientais nomeadamente o consumo de sal. Entre os maus hábitos que contribuem para o aumento da pressão arterial estão o consumo de muito sal na dieta.

Ainda não é conclusiva a possível influência de outros fatores como o STRESS, o consumo de CAFEÍNA ou a Insuficiência de Vitamina D.

Observação do escriba: - Esse pessoal faz pouco caso do que seja o SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO. O ESTRESSE está matando pra chuchu.

Pensa-se que a Resistência à Insulina, comum em casos de Obesidade, e um dos componentes da Síndrome Metabólica, contribua também para a hipertensão.

Investigações recentes têm vindo a responsabilizar alguns acontecimentos ocorridos durante o início da vida, como o baixo peso à nascença, o tabagismo durante a gravidez e a ausência de amamentação considerando-os fatores de risco para a hipertensão primária na idade adulta, embora os mecanismos exatos dessa relação continuem por esclarecer.

Observação do escriba: - De novo o tabagismo? O tabagismo durante a gravidez? É melhor acrescentar as DROGAS ILÍCITAS durante a GRAVIDEZ. Inclusive a esquizofrênica MACONHA. Que tal a idéia? Ah! Não sai na mídia? Entendi...

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA.

A HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA é consequência de uma causa identificável.

As doenças renais são a causa mais comum de hipertensão secundária, ocupando lugar de destaque a Estenose da Artéria Renal.

Além de transtornos endócrinos como a síndrome de Cushing, o hipertiroidismo, o hipotiroidismo, a acromegalia, o hiperaldosteronismo primário ou Síndrome de Conn, o hiperparatiroidismo e tumores como os para-gangliomas e os feocromocitomas.

Na coarctação da aorta a hipertensão arterial existe unicamente acima do nível da coarctação, havendo hipotensão nos membros inferiores.

Observação do escriba: - Na grande maioria dos casos, o nome completo de HIPERTENSÃO ARTERIAL é HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, ou seja, atinge todo o organismo. No caso da coarctação da aorta, a HIPERTENSÃO ARTERIAL não é SISTÊMICA, pois, os membros inferiores apresentam HIPOTENSÃO ARTERIAL. No entanto, são casos muito raros.

Entre as outras possíveis causas encontra-se a obesidade, a apnéia do sono, a gravidez, o consumo excessivo de alcaçuz e o uso de determinados medicamentos tais como:

01 - Corticóides: - Mineralocorticóides, Glicocorticóides, Esteróides sexuais

02 - Anti-inflamatórios não esteróides.

03 - Drogas de ação sobre o SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: - Glucagon, Cocaína, Anorexígenos, Descongestionantes, Antitússicos, Sibutramina, Bromocriptina, Clozapina, Dissulfiran, Loimbina.

04 - Antidepressivos: - Inibidores da monoaminooxidase, Antidepressivos tricíclicos, Agonistas serotoninérgicos.

05 - Anestésicos e Narcóticos: - Quetamina, Desflurano, Naloxona, Sevoflurano.

06 - Miscelânea (outras drogas): - Ciclosporina, Tacrolimus, Eritropoietina recombinante humana Anti-Retrovirais, Etanol, Cafeína, Chumbo, Cádmio, Arsênico.

A hipertensão hipercaliêmica familiar, conhecida por síndrome de Gordon ou pseudo-hipoaldosteronismo do tipo II, é uma forma muito rara de hipertensão arterial, autossômica dominante, caracterizada por hipercaliemia, acidose metabólica com hipercloremia e função renal normal, tendo servido de base aos os primeiros estudos genéticos da hipertensão arterial.

FISIOPATOLOGIA.

“Foto: - Diagrama explicativo dos fatores que afetam a pressão arterial”.

AUMENTO das RESISTÊNCIAS PERIFÉRICAS.

Na maior parte dos indivíduos com hipertensão primária, o aumento da resistência periférica total é o primum movens do aumento da pressão sanguínea mantendo-se o débito cardíaco normal.

Alguns jovens com pré-hipertensão têm débito cardíaco elevado, frequência cardíaca elevada e resistências periféricas normais, o que é denominado por "hipertensão periférica hipercinética".

Esta situação enquadra-se dentro da "síndrome hipercinética" cardiovascular e normalmente está relacionado com a ansiedade, sobretudo no adolescente.

É ainda motivo de controvérsia se este padrão é comum ou não a todas as pessoas que vêm eventualmente a desenvolver hipertensão.

O aumento da resistência periférica total em casos onde a hipertensão está já implementada é geralmente atribuído à vasoconstrição das pequenas e médias artérias e arteríolas.

A pressão de pulso (a diferença entre pressão sanguínea sistólica e diastólica) aumenta frequentemente em pessoas idosas com hipertensão. Isto significa que a pressão sistólica está elevada, enquanto a pressão diastólica se mantém normal ou baixa e é habitualmente designada por hipertensão sistólica.

A pressão de pulso elevada nos idosos com hipertensão ou hipertensão sistólica isolada pode ser explicada pelo enrijecimento das artérias, que normalmente acompanha o processo de envelhecimento, mas deve ser sublinhado que um paciente com insuficiência aórtica tem uma diminuição da pressão diastólica o que leva a um aumento da pressão do pulso sem hipertensão.

NOÇÕES de HEMODINÂMICA. (recomendamos aos leitores consultarem a Wikipédia ou outra fonte de informação).

MECANISMOS.

Têm sido propostos vários mecanismos que explicam o aumento das resistências periféricas na hipertensão: - A falência da atuação dos baroreceptores, as anomalias de funcionamento do SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, e a retenção de sódio e vasoconstrição pelo Sistema RENINA-angiotensina-aldosterona e as causas de origem genética.

FALÊNCIA da ATUAÇÃO dos BARORECEPTORES.

Os baroreceptores são sensores do tipo mecanorreceptores, localizados nos vasos, que captam a pressão média no seu interior e enviam mensagens ao CÉREBRO de modo a baixar ou aumentar a pressão mantendo-a nos níveis considerados habituais para o indivíduo em causa.

O CÉREBRO, mais precisamente o núcleo do trato solitário no bulbo raquidiano responde, via SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO, influenciando o débito cardíaco, mas, sobretudo as resistências periféricas.

Atuam assim de imediato, como uma parte de um mecanismo de feedback negativo mais propriamente chamado baroreflexo.

É um importante mecanismo de regulação rápida da pressão arterial. Por vezes esta regulação é "exagerada" como no exemplo clássico das CRISES HIPOTENSIVAS. O paciente sofre uma brusca descida de tensão arterial, podendo mesmo desmaiar, o baroreflexo atua e uns minutos depois encontramos tensão arterial 160/110, por exemplo, o que pode induzir num erro diagnóstico de hipertensão.

Outro exemplo da sua atuação é na HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: - Quando passamos da posição de decúbito para o ortostatismo, a força da gravidade e a pressão ortostática fazem com que haja um afluxo súbito de sangue para as regiões de declive com diminuição secundária a nível CEREBRAL.

No adulto jovem o baroreflexo atua rapidamente quando o indivíduo passa da posição de decúbito para o ortostatismo e não há sintomatologia.

Mas na pessoa idosa, o baroreflexo é mais lento e é frequente a sensação de tontura ou desequilíbrio com estas bruscas mudanças de posição.

Quando a hipertensão se estabelece e fica um longo período sem ser diagnosticada e tratada, os baroreceptores estabelecem os novos valores como sendo os "normais", dificultando por vezes o início do tratamento e podendo estar relacionados com a crise hipertensiva quando o paciente suspende bruscamente a medicação.

Pelo mesmo mecanismo, se a hipertensão for detectada no início, com o tratamento os baroreceptores fazem um "reset" e é frequente, passado algum tempo, o paciente necessitar de menos medicação e progressivamente suspendê-la.

ANOMALIAS de FUNCIONAMENTO do SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO - (SNS)

Os efeitos reguladores da Atividade Simpática Renal, sobre a produção de RENINA, a filtração glomerular e a reabsorção tubular do sódio, são hoje bem conhecidos.

Mesmo os níveis que não são suficientes para provocar vasoconstrição, aumentam a secreção de RENINA e a retenção de sódio.

O STRESS, que se acompanha de Estimulação Simpática, é um fator de peso para o aumento da pressão arterial, sobretudo DIASTÓLICA (reflexo do aumento das resistências periféricas).

Assim o SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO tem um efeito desencadeador não só diretamente a nível vascular, mas, também, de modo indireto estimulando o SISTEMA RENINA-angiotensina. Muito se tem discutido sobre a ação deste sistema.

Todos os estudos apontam para a AÇÃO PREDOMINANTE do SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO – SNS, na fisiopatologia da HIPERTENSÃO por intermédio do SISTEMA RENINA-angiotensina-aldosterona e não, exclusivamente, por uma ação direta isolada.

SISTEMA RENINA-angiotensina-aldosterona.

“Foto: - Sistema RENINA-angiotensina-aldosterona”.

A maior parte das evidências aponta para este mecanismo do SISTEMA RENINA-angiotensina-aldosterona como o responsável pelo aparecimento da HIPERTENSÃO ARTERIAL, via retenção de sódio e vasoconstrição.

Este sistema é uma cascata hormonal, envolvendo peptídeos, enzimas e receptores e cuja ação se manifesta no controle da pressão arterial, do equilíbrio hidroeletrolítico e da volemia.

A RENINA, primeiro interveniente nesta cascata, foi descoberta em 1898, por Robert Tigerstedt e Per Bergman.

Desde então, a investigação não parou, mas, foram necessários cerca de 50 anos para que os outros intervenientes neste complexo sistema fossem descobertos, e, conduzissem ao conhecimento e às consequências terapêuticas.

Os principais intervenientes neste sistema são o angiotensinogênio, a RENINA, a angiotensina I, a enzima de conversão da angiotensina (ECA) e a angiotensina II.

O angiotensinogênio é uma α-2 globulina produzida pelo fígado.

A RENINA, produzida no aparelho justaglomerular do rim como uma pré-hormana (a pré-renina), é ativada pela perda do seu peptídeo N-terminal.

Vai então atuar sobre o angiotensinogênio destacando o peptídeo terminal e originando assim a angiotensina I, que é inativa.

Entra então em ação a enzima de conversão da angiotensina, produzida pelo epitélio vascular renal e pulmonar principalmente, que atua sobre a angiotensina I e a transforma em angiotensina II, peptídeo biologicamente ativo.

Este peptídeo liga-se a pelo menos quatro tipos de receptores, sendo os melhores estudados os receptores de tipo 1: - Receptor AT1.

Ao ligar-se ao receptor, a angiotensina I provoca vasoconstrição.

Mas esta interligação não origina só vasoconstrição. Outros efeitos deletérios foram também referenciados como aumento da reabsorção do Na+ pelo rim, inflamação, stress oxidativo, efeitos sobre o coração com aumento do inotropismo, aumento da proliferação celular com hipertrofia ventricular esquerda, aumento da produção de aldosterona e de ADH por interferência no córtex suprarrenal e no sistema nervoso central, respectivamente.

Todo este complexo sistema é autorregulado com um sistema de feedback impressionante: - Assim a produção de RENINA é estimulada pela diminuição da concentração de cloreto de sódio, o AUMENTO da ATIVIDADE SIMPÁTICA, a DIMINUIÇÃO da PRESSÃO ARTERIAL com diminuição da pressão de perfusão renal e estimulação dos baroreceptores.

A presença de uma quantidade aumentada de angiotensina I junto do aparelho justaglomerular tem uma ação inibidora da formação de RENINA.

Por sua vez, a produção de angiotensinogênio é estimulada por estrogênios, glicocorticóides e citocinas inflamatórias como a interleucina-1.

Observações do escriba:

1ª - Repetindo o que o Dr. LUIZ MOURA disse no DVD – “Existe um número muito pequeno, parcela pequena, que é a HIPERTENSÃO RENAL. Uma substância que produz a HIPERTENSÃO ARTERIAL que se chama RENINA.

2ª - O cientista LUIZ MOURA falou pouco e disse quase tudo. A HIPERTENSÃO ARTERIAL provocada pela RENINA é uma HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA (5 a 10%), ou seja, sua causa já é identificável pela comunidade científica, ao contrário das HIPERTENSÕES ARTERIAIS PRIMÁRIAS ou ESSENCIAIS, cujas causas a comunidade científica desconhecem até hoje (90 a 95%).

3ª – De qualquer forma, como a AUTO-HEMOTERAPIA é absolutamente inofensiva (desde que corretamente aplicada), tal TERAPIA COMPLEMENTAR pode e deve ser usada em qualquer tipo de HIPERTENSÃO ARTERIAL, pois, não provoca efeitos colaterais e muito menos reações adversas, tendo atuação mais eficaz nos casos de HIPERTENSÕES ARTERIAIS PRIMÁRIAS (ou ESSENCIAIS – 90 a 95%), porquanto, a AUTO-HEMOTERAPIA estimula o funcionamento do SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL, e, também estimula funcionamento do SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO – SNA.

4ª – É aquela velha “luta” conhecida entre o SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO e o SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO (Sistema Vago).

5ª – Enquanto o SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO contrai as artérias, o SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO (ou Sistema Vago) dilata as artérias. É o que chamamos de HOMEOSTASIA (equilíbrio geral do organismo em todos os aspectos).

CAUSAS de ORIGEM GENÉTICA. (aconselhamos os leitores a consultarem a Wikipédia ou outra fonte de informação).

A luta contra a debilitante POLIOMIELITE (paralisia infantil) continua, e a luta a favor da inofensiva AUTO-HEMOTERAPIA, também continua.

Se DEUS nos permitir voltaremos outro dia ou a qualquer momento. Boa leitura, boa saúde, pensamentos positivos e BOM DIA.

ARACAJU, capital do Estado de SERGIPE, localizado no BRASIL, Ex-PAÍS dos fumantes de CIGARROS e futuro “PAÍS dos supostos MACONHEIROS ESQUIZOFRÊNICOS”.

Aracaju, domingo, 02 de junho de 2019.

Jorge Martins Cardoso – Médico – CREMESE – 573.

Fontes: - (1) – INTERNET. (2) – Google. (3) – Wikipédia. (4) – DVD – AUTO-HEMOTERAPIA – Conversa com Dr. LUIZ MOURA – 02 horas e 37 minutos. (5) – AUTOHEMOTRANSFUSION IN PREVENTING POSTOPERATIVE LUNG COMPLICATIONS – Michael W. Mettenleiter, M.D., F.A.C.S. – Instructor in Surgery, New York Post-Graduate Hospital Medical School and Hospital – New York – Artigo publicado no American Journal of Surgery – New Series – Vol. XXXII, Nº 2 - Páginas 321, 322 e 323 – Maio de 1936. (6) – Outras Fontes.

P. S. – Começamos o presente artigo no domingo (02 de junho de 2019) e terminamos hoje quarta-feira, (05 de junho de 2019). Ainda temos uma longa estrada ela frente sobre o SNA e sobre a AUTO-HEMOTERAPIA. Provavelmente, no próximo artigo, voltaremos à política, pois, queremos descobrir quem mandou matar o Presidente Jair Messias Bolsonaro. Depende do meu “SNA”, ou seja, da minha “HOMEOSTASIA”.