ELETROENCEFALOGRAMA QUANTITATIVO COM MAPEAMENTO CEREBRAL ( EEG DIGITAL COM MAPA)
ELETROENCEFALOGRAMA QUANTITIVO COM MAPEAMENTO CEREBRAL
ELETROENCEFALOGRAMA QUANTITATIVO COM MAPEAMENTO CEREBRAL ( EEG DIGITAL COM MAPA)
Paulo Roberto Silveira
Vimos no estudo anterior , O eletroencefalogrma ( EEG), o exame de investigação neurológica através do eletro encefalograma simples, agora vamos tecer breves comentários sobre a realização do eletroencefalgrama quantitativo com mapeamento cerebral ou eletroencefalograma digital com mapa cerebral.
A investigação complementar para a neurologia sempre foi um desafio. Os neurologistas sempre se perguntam: por onde começar a investigar uma encefalopatia quando os exames de imagem são normais ou evidenciam aspectos inespecíficos?
1. EXAMES LABORATORIAIS
O sistema nervoso(SN) é altamente vascularizado e conta com um sistema próprio de barreira seletiva(barreira hemato-encefálica) que o diferencia de outros. Como em outros sistemas, afecções que acometem o SN podem ter repercussão em exames laboratoriais. Por outro lado, doenças sistêmicas, com freqüência, cursam com manifestações neurológicas e são evidenciadas a partir de exames laboratoriais.
1.1 – Métodos hematológicos
O estudo da hematologia envolve o conhecimento sobre o sangue e os tecidos hematopoiéticos, correspondendo a um dos maiores sistemas de nosso corpo1. As alterações buscadas na análise do sangue periférico são muito valorosas para avaliação de diversas doenças do SN.
1.1.1 – Hemograma
O hemograma consiste na análise dos elementos celulares do sangue. Quando suspeitamos de infecções do SN a alteração mais importante é a constatação de leucocitose. Nos casos de etiologia bacteriana, este parâmetro estará elevado, inclusive com a observação de elementos celulares imaturos. Na avaliação de algumas neuropatias periféricas, síndromes medulares e demenciais, podemos lançar mão da avaliação da série vermelha, buscando anemias carenciais, como a do tipo perniciosa por carência de vitamina B122 . A anemia falciforme é uma das causas de acidente vascular encefálico isquêmicao em jovens2, 3 , sendo diagnóstico concluído a partir da evidenciação de baixos níveis de hemoglobina e a presença de hemácias em formato de foice ao esfregaço sangüíneo1.
1.1.2 – Velocidade de hemossedimentação(VHS)
A VHS é um método simples e de boa sensibilidade no que consiste em sinal de alerta para processos inflamatórios. Ressaltamos sua importância no diagnóstico da arterite de células gigantes que com freqüência compromete a artéria temporal superficial, sendo uma importante causa de cefaléia no idoso. A VHS encontra-se com seu valor aumentado e consiste num forte critério diagnóstico4.
1.2 – Avaliação metabólica
O diabetes mellitus é uma doença de grande prevalência e suas complicações são bem entendidas. O nível glicêmico é de fundamental importância em casos de pacientes atendidos no serviço de emergência com alteração do nível de consciência. Tanto a hiper como a hipoglicemia podem cursar com transtorno do sensório, e o diagnóstico deve ser rápido, bem como a correção do problema. Além disto, a dosagem da glicemia se faz necessário quando investigamos causas de neuropatia periférica, sendo esta uma complicação tardia muito freqüente em pacientes diabéticos2 .
A insuficiência renal é uma causa freqüente de complicaçõaes neurológicas, acomentendo SN central e periférico. A encefalopatia urêmica cursa desde confusão episódica, até o coma2. A dosagem de uréia e creatinina, que são produtos do metabolismo proteico e encontram-se aumentados, é fundamental para o diagnóstico, bem como para indicar o tratamento dialítico.
O desequilíbrio iônico é uma situação clínica muito freqüente, principalmente em crianças e idosos, levando a alterações musculares(fraqueza, cãimbras), crises epilépticas, estupor e coma2, 5. Logo, a determinação de seus níveis séricos é imperiosa para o diagnóstico e correção destes distúrbios.
As desordens hormonais podem também trazer alterações clínicas neurológicas. Os hormônios tireoideanos são fundamentais para o desenvolvimento fetal do sistema nervoso, sendo o hipotireoidismo congênito uma causa importante de retardo mental2, 5 , com possibilidade de tratamento precoce. No hipertireoidismo, observamos alterações psíquicas evidentes como inquietação, irritabilidade, mania e crises epilépticas2.
1.3 – Análise do líquido céfalo-raquidiano (LCR)
O LCR é produzido pelos plexos coróides nas cavidades ventriculares, circulando através de forames interventriculares, o aqueduto cerebral, o espaço subaracnóide e por fim, reabsorvido pelas granulações aracnóides6. A análise do LCR é de fundamental importância nos processos inflamatórios/infecciosos do SN.
A avaliação do LCR inicia-se a partir da sua colheita, que pode ser através de punção lombar ou suboccipital, com a aferição da pressão liquórica. A aferição da pressão do LCR é efetuada com manômetros graduados em centímetros ou milímetros de água. Devemos aferir a pressão inicial que varia de 5 a 20 cm de água. Nos casos de hipertensão liquórica tendo como etiologia as neoplasias encefálicas ou abcessos, o risco é de herniação das estruturas encefálicas durante o procedimento, por mecanismo de descompressão7. O LCR é um líquido claro, transparente e com poucas células( 1-4 /mm3). Estas células são predominantemente do tipo mononucleares, não havendo a ocorrência de hemáceas em sua constituição. Quando observamos aumento da celularidade(pleocitose), os tipos celulres em predomínio, podem nortear a etiologia da doença. A pleocitose com predomínio mononuclear fala a favor de infecção viral ou granulomatosa(tuberculose, sarcoidose); já a pleociotose as custas de polimorfonucleares é típica de infecção bacteriana (estreptococos, estafilococos, enterobactérias)2, 5, 7. Nos casos de neoplasias que acometem as meninges (cracinomatose menígea) a pesquisa de células neoplásicas é o método de escolha, como por exemplo, em leucemias linfóides agudas, que com freqüência evoluem com comprometimento do SNCentral2, 5, 8.
Na avaliação bioquímica do LCR destacamos a dosagem da glico e proteinorraquia. A queda dos níveis de glicose podem indicar infecções granulomatosas como tuberculose, infecção fúngica e meningites bacterianas. O nível elevado das proteínas no LCR é observado nos processos inflamatórios em geral. A dosagem específica de cada subtipo proteico é largamente utilizada na avaliação das doenças auto-imunes como a Esclerose Múltipla, Lupus eritematoso sistêmico, Síndrome de Guillain-Barre e outras neuropatias imuno-mediadas2, 5. A detecção de anticorpos específicos contra vírus, bactérias e helmintos, também é de grande valia quando diante de encefalopatia de origem ainda desconhecida, ocorrendo um grande avanço nos últimos anos através das técnicas de ensaio imunoenzimático(ELISA) e de reação em cadeia da polimerase(PCR)8.
1. 4 – Genética molecular (GM)
Nos últimos anos, os estudos sobre o Ácido Desoxirribunucleio (DNA) e sua capacidade conter informações explicando e finalmente, diagnosticando subgrupos de doenças causadas por desordens genética, trouxe muita esperança a comunidade científica. A descoberta do DNA como maior componente do núcleo data do século 19, porém só a partir dos anos 50 esta molécula passou a ser estudada com maiores detalhes. Após a descrição do genoma humano, acreditou-se que todas as doenças com mecanismo genético poderiam ser diagnosticadas com a máxima precisão. De fato, a descoberta trouxe uma nova perspectiva para o diagnóstico e surgimento de terapias mais eficazes para tais doenças. Algumas doenças causadas por mutações muito freqüentes, passaram a ter no estudo genético a confirmação diagnóstica precisa e a partir daí, a possibilidade de um aconselhamento familiar mais seguro. Entretanto, sabe-se que muitos equívocos podem ocorrer na análise desta técnica laboratorial, o que pode gerar alguns problemas de ordem ética.
As principais doenças com reconhecimento do mecanismo genético defeituoso são citadas a seguir:
Doença de Huntington, Distrofia miotônica (doença de Steinert), Ataxias espino-cerebelares, Amiotrofias espinhais, Neuropatia sensível a compressão, Síndrome do X-frágil, Síndrome de Rett, etc.5
Obviamente, a solicitação de estudo genético é precedida pela avaliação clínica, exames complementares para delinear o diagnóstico síndrômico e por fim, a GM seria a última instância. Isto porque, este método complementar é de alta complexidade e alto custo, só devendo ser requisitado em casos bem selecionados e por laboratórios de excelência.
Esperamos que num futuro bem próximo, tanto o diagnóstico como o desenvolvimento de técnicas para tratamento envolvendo GM, proporcionem maior rapidez, precisão e alento aos pacientes e familiares que tanto padecem com estas enfermidades.
2. O ELETROENCEFALOGRAMA
Durante anos, a prática da neurologia baseou-se apenas nos achados do exame neurológico e, por fim, nas peças anatomo-patológicas. O desenvolvimento dos métodos de estudo neurofisiológico, particularmente o Eletroencefalograma(EEG), trouxe muitas respostas para “males seculares” como a epilepsia. Em 1929, Hans Berger foi o primeiro a identificar atividade elétrica cerebral utilizando eletrodos no escalpo, permitindo também, a descrição dos ritmos alfa e beta no homem normal, bem como suas modificações durante o sono9. A partir daí, muitos autores como William Lennox, Grey Walter, o casal Gibbs aprimoraram seus estudos nesta valiosa técnica, possibilitando a correlação entre doenças encefálicas e disfunções dos ritmos cerebrais.
O EEG consiste em método não invasivo , acessível, que consiste no registro gráfico da atividade elétrica encefálica10, 11, 12. Em suma, atividade sináptica entre neurônios corticais, principalmente os piramidais(camadas III e V), resulta em campos elétricos que podem ser captados através de eletrodos, amplificados e por fim, regitrados por penas inscriptoras em papel ou, no caso da digitalização do sinal, visualizados em monitor de microcomputador12.
2.1- Aspectos técnicos
A instrumentação consiste em captar a atividade elétrica cerebral através de eletrodos, que consistem em elementos metálicos(prata, ouro, chumbo) afixados no couro cabeludo com pasta condutora. O eletrodos são dispostos através de um sistema padrão denominado 10-20, que utiliza porcentagens de 10 ou 20% das medidas cranianas; para identificação dos eletrodos, utilizam-se as letras iniciais baseado na sua localização em relação a anatomia craniana : F(frontal), T(temporal), etc., bem como, o números pares são referentes ao hemisfério direito e os ímpares ao hemisfério esquerdo10, 12 (Figura 1).
Figura 1 – Disposição dos eletrodos no couro cabeludo com letras e números
A captação do sinal elétrico sofre amplificação, devendo ocorrer aumento da voltagem captada pelos eletrodos, para que seja possível a realização do registro da atividade elétrica cerebral. Com o registro obtido pelos eletrodos, analisa-se a diferença de potencial entre eles. Isto é feito através dos canais do aparelho, o que permite a confecção de montagens; estas últimas, consistem em combinações dos canais que analisam a atividade elétrica das diversas áreas do encéfalo10, 11, 12(Figura 2).
Figura 2 – Trecho de um traçado de EEG normal de homem adulto, mostrando montagem sagital com os canais e os eletrodos envolvidos na captação (arquivo pessoal)
Atualmente, com os avanços da informática podemos transformar este sinal elétrico em dados digitais, permitindo a aquisição e a posteriore, a possibilidade de manipular estes sem a necessidade da presença do paciente. A digitalização do sinal aliado a transformação rápida de Fourier (FFT) propicia a análise quantitativa da atividade elétrica cerebral. Isto possibilita a exposição de vários parâmetros da análise sob a forma de gráficos, tabelas e histogramas, facilitando o entendimento pelo não especialista12 (Figura 3).
Figura 3 – Histograma obtido a partir de seleçào de épocas de um traçado, representado com a disposição da amplitude dos ritmos cerebrais através de cores(arquivo pessoal)
2.2- Aspectos da correlação clínica
A grande indicação do EEG é, sem dúvida, na avaliação da suspeita de epilepsia. Os aspectos ao exame são típicos, norteando o tratamento e prognóstico. Entretanto, o diagnóstico não deve ser excluido caso o exame não apresente seus elementos típicos. Muitas vezes, regiões com alterações elétricas podem não ser bem avaliadas; é o caso da face medial do lobo temporal. Muitos pacientes com crises epilépticas oriundas desta topografia têm seus EEGs normais, necessitando de eletrodos especiais ou de video-monitorização. Neste caso, o EEG é realizado em sincronismo com filmagem do paciente durante um determinado período, até o mesmo apresentar a crise epiléptica.
Nos casos de epilepsia, as alterações gráficas mais freqüentemente encontradas são : pontas(espículas), ondas agudas, pontas seguidas de ondas lentas, descargas de pontas e os padrões com desorganização completa do traçado com ondas lentas de elevada voltagem(hipsarritmia), intercalados ou não por supressão importante da atividade elétrica de base11, 12. Alguns traçados são patognomônicos de algumas formas de epilepsia, como a Ausência Infantil (Figura 4) e a Epilepsia Centro-Rolândica.
Figura 4 – Padrão eletrográfico da epilepsia ausência infantil com complexos ponta-onda 3Hz.(arquivo pessoal)
O EEG é de grande valor nos casos de alteração da consciência, sendo utilizado freqüentemente em unidades de terapia intensiva para diagnóstico diferencial, monitorização em casos de sedação e avaliação de prognóstico da atividade encefálica. Em muitos circunstâncias, podemos observar pacientes com importante comprometimento do nível de consciência e o padrão eletrográfico é compatível com descargas epileptiformes(estado epiléptico não convulsivo). Paradoxalmente, a administração de uma droga antiepiléptica, tal como benzodiazepínico ou barbitúrico, promove melhora do nível de consciência13. Alem disso, a avaliação da atividade elétrica encefálica é imperiosa nos casos de suspeita de morte encefálica, sendo o padrão gráfico de padrão isoelétrico(ondas com amplitude menor que 2V), irresponsivo a estímulos auditivos e álgicos. A este padrão denominamos “silêncio elétrico cerebral”14.
Importante lembrar que o resultado da análise de um EEG sem adequada correlação com o quadro clínico do paciente, pode levar a situações delicadas na condução de uma avaliação médica. Exames com alterações não, necessariamente, implicam em que o paciente deva ser medicado2. O exame pode conter alterações gráficas relativas ao estado de consciência(paciente sonolento), sendo interpretadas como paroxismos epileptiformes. Na confecção do laudo do EEG, consiste prática habitual concluir-se com a palavra “anormal”, mesmo no caso de surgimento de elementos gráficos não necessariamente patológicos ou de natureza epileptiforme. Cabe aqui uma reflexão: como nos sentiríamos, como leigos, ao receber um exame obtido de nossa “cabeça”, que em sua conclusão diz ser ANORMAL ? Ora, reportemo-nos aos colegas cardiologistas e radiologistas ao analisarem os laudos de eletrocardiograma(ECG) ou radiografia de tórax. Alguém já teria visto o seguinte laudo de ECG : “Conculsão : Exame de ECG ANORMAL por revelar alterações difusas da repolarização ventricular”? Seguindo a mesma linha no laudo do RX de tórax : “Conclusão : Exame radiográfico ANORMAL por revelar nódulo calcificado no ápice do pulmão direito.”
Acreditamos que por ser o EEG um exame repleto de particularidades para a sua aquisição, deva ser interpretado e finalmente, laudado de forma a não “criar um doente”, e sim, auxiliar o seu médico a tratá-lo de forma coerente.
2Nota do autor: Costuma-se falar em “tratar o exame”
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sacher RA; Mc Pherson RA; Campos JM. Widmann’s clinical interpretation of laboratory tests. 11 th edition. F.A. Davis Company; 2000. p. 95.
2. Adams RA; Victor M; Ropper AH. Pricípios de Neurologia. 6th Ed . Santiago: Mc Graw Hill Interamerica de Chile Ltda.; 1998.
3. Maciel DRK. Acidentes Vasculares Cerebrais em Jovens : freqüênica, etiologia e prevenção. In :Gagliardi RJ, organizador. Doenças cerebrovasculares : condutas. São Paulo: Geo-gráfica e Editora; 1996. p.153.
4. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. Cepahalalgia 2004; 24 Suppl. 1: 68-9.
5. Clinical neurology on CR-Rom . Philadelphia : Lippincott-Raven Publishers, Inc; 1997.
6. Machado ABM. Meninges e liquor. In: Machado ABM , organizador. Neuranatomia Funcional. São Paulo: Editora Atheneu, 2000. p. 75-86.
7. Coutinho MOM. Líquido cefalorraquidiano(LCR). In: Galhardo I, organizador. Propedêutica Neurológica Essencial. São Paulo: Pancast editorial, 1987. p.219-231.
8. Fishman RA. Cerebral fluid. 2nd Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1992.
9. Gomes MM. Ciências Médicas e Neurologia. In: Gomes MM, organizador. Marcos Históricos da Neurologia. Rio de Janeiro: Editora Científica Nacional; 1997. p. 75.
10. Sepúlveda FCA. Compêndio de Eletroencefalografia. Rio de Janeiro: Colina Editora; 1986.
11. Delamonica EA. Electroencefalografia. Buenos Aires: El Ateneo; 1977.
12. Montenegro MA; Cendes F; Guerreiro MM; Guerreiro CAM. EEG na prática clínica. São Paulo: Lemos Editorial; 2001.
13. Guerreiro CAM; Guerreiro MM; Cendes F; Cendes IL. Epilepsia. São Paulo: Lemos Editorial; 2000.
14. Luccas FJC; Braga NIO; Silvado CES. Recomendações técnicas para o registro do eletroencefalogra (EEG) em morte encefálica. Arq Neuropsiquiatr 1998; 56(3-B): 697-702.